于世鹏医生的科普号

于世鹏 妊娠对甲状腺是一种应激刺激，妊娠期间甲状腺体积会增大10%-40%，甲状腺素和每天碘的需求量增加50%，这会导致碘缺乏或甲状腺功能贮备有限的女性在妊娠后期发生甲减，而怀孕之前甲状腺功能正常的桥本氏病高危女性则可能发生产后甲状腺炎（PPT）。妊娠初期，10%-20%的妊娠女性甲状腺功能正常而甲状腺球蛋白抗体（TgAb）或甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）阳性，这些女性发生PPT的可能性很大。 目前，临床甲减和临床甲亢对妊娠会产生不良影响已被公认，新的研究开始关注亚临床甲减和亚临床甲亢对母婴健康的潜在影响、甲状腺功能正常的女性流产和早产与TPOAb和/或TgAb阳性之间的关系、PPT的患病率和长期影响、以及治疗甲状腺疾病对母亲、胎儿及子代智力的影响。 甲状腺疾病常见于妊娠妇女，约12/1000的妊娠妇女可能受累。了解妊娠期母体甲状腺的生理变化特点，对于正确判断与治疗妊娠甲状腺疾病具有重要意义。 一、 妊娠期母体甲状腺的生理改变 妊娠期母体甲状腺出现四种重要的生理学改变，影响甲状腺的功能变化，进而影响妊娠和母婴。 （一）甲状腺素结合球蛋白（TBG）增加：人体血液中不到1％的甲状腺素（T4）和三碘甲腺原氨酸（T3）呈游离状态。其余部分主要与TBG结合。妊娠早期，雌激素水平增高，肝脏合成TBG能力增强，同时TBG唾液酸修饰增加，TBG的半衰期由15分钟延长至3天。TBG从妊娠6～8周开始增加，妊娠第20周达到顶峰，一般较基础值增加1.5~2倍，一直持续到分娩。TBG增加必然带来总三碘甲腺原氨酸（TT3）和总甲状腺素（TT4）浓度的增加，而大多数情况下血游离 T3 （FT3）和游离T4（FT4）无变化，所以TT4在妊娠期不能反映血液循环中甲状腺激素的真实水平。为了维持母体代谢和胎儿发育所需的足够FT3、FT4，母体必须合成更多的T3、T4。。 妊娠早期时血清FT4水平较非妊娠时升高10%-15%。 （二）碘缺乏：甲状腺外碘池存在甲状腺和肾脏的动态平衡，妊娠期肾脏功能的增加，肾小球滤过率的增加，肾脏对碘的清除率增加。在世界上碘缺乏地区，这可能造成循环中碘浓度下降，可能增加循环中碘的摄取比例和导致甲状腺肿大。甚至在碘充足地区如美国，女性的甲状腺体积在妊娠期间会增大15%（10％ ～20％）。 早在妊娠中期碘向胚胎的转运加剧了碘缺乏，尽管胚胎碘的供应不足，母体甲状腺的泵碘机制还是优先于胎儿需求。妊娠后半期随着胎儿的甲状腺合成甲状腺激素的增加，胎儿对碘的需求量也增加。碘通过胎盘进行转运，随着胎盘的增大，胎盘内碘化甲腺原氨酸脱碘使转运至胎儿体内的碘的含量增加，以保证胎儿对碘的需求。但是过量碘离子可以抑制胎儿的甲状腺合成激素的功能。 （三）人绒毛膜促性腺激素增加：妊娠初期胎盘分泌人绒毛膜促性腺激素（hCG）增加，通常在8～10周达到高峰，浓度30000～100000IU/L。hCG和促甲状腺激素（TSH）有着相同的α亚单位、相似的β亚单位和受体，hCG对甲状腺细胞TSH受体有轻度的刺激作用，使甲状腺激素分泌增多，增多的甲状腺激素部分抑制TSH分泌，使血清TSH水平降低20%～30%，使TSH水平下限较非妊娠妇女平均降低0.4mIU/L，20%孕妇可以降至0.1mIU/L以下。TSH水平下降发生在妊娠8～14周，妊娠10～12周是下降的最低点。妊娠早期的高水平hCG刺激TSH受体的激素“溢出”综合症，特别是在妊娠合并hCG过高或变异hCG（增强了促甲状腺的活性）比例的增加，比如葡萄胎或伴发妊娠剧吐。这都可能造成妊娠早期短暂的类似于甲状腺功能亢进的生化改变。妊娠期母体血hCG与TSH二者水平呈现一种镜像关系。血清hCG浓度每增加10 000 IU／L，血清T4浓度增加0．6pmol／L，同时血清TSH浓度减少0．1 mlU／L。孕早期大约有15％的正常妊娠妇女出现血清TSH水平低于正常；孕中期(4～6月)10％血清TSH水平低于正常；孕晚期(7～10月)5％血清TSH水平低于正常。但是，血清hCG达到50000～70000IU／L的水平，并且需要维持一段时间，才能导致临床甲亢。大多数妊娠妇女的血清hCG高峰仅能维持数天，所以不能导致甲亢。仅有1．5％的妊娠妇女由于hCG对甲状腺的刺激作用发生妊娠一过性甲亢。 （四）甲状腺激素的脱碘：血T3较T4活性强半衰期短，特别是对于细胞内的功能，是生物学中更为重要的激素。已经明确靶组织中存在三种激活和灭活T4和T3的脱碘酶，从而能够确保关键部位稳定的T3供应。II型脱碘酶促进T4向T3转化，特别是在细胞内和甲状腺激素供应不足时起作用，胎盘内有II型脱碘酶。灭活T4和T3（通过脱碘）的III型脱碘酶也见于胎盘，且随妊娠期的延长而增多；这可以解释妊娠晚期激素水平的下降和T4向胎儿转运的减少，但加强了胎盘内碘向胎儿的转运。 二、 妊娠期甲状腺抗体的变化 妊娠期因为母体对胎儿的免疫耐受作用，甲状腺自身抗体在妊娠后滴度逐渐下降，妊娠20～30周下降至最低滴度，降低幅度为50%左右。分娩后，甲状腺抗体滴度回升，产后6月恢复到妊娠前水平。 总之妊娠期母体TBG增加，导致血总T4、总T3增加；hCG增加导致TSH一过性降低；肾脏碘清除率增加和胎盘转运碘增多导致血清碘浓度降低是妊娠期母体甲状腺变化的特征。 三、妊娠期血清甲状腺指标的评估 前述妊娠期甲状腺的变化势必影响血清甲状腺指标参考值的变化，所以各个地区和医院应当建立自己的妊娠期特异的血清甲状腺指标参考值范围。在没有自己参考值的地区和医院，中国《妊娠和产后甲状腺疾病诊治指南》建议TSH参考值为：妊娠早期（T1期，1～12周）0.1～2.5；妊娠中期（T2期，13～27周）0.2～3.0；妊娠晚期（T3期，28～40周）0.3～3.0。

1. 甲状腺有哪些重要功能？ 我们每个人的颈部（脖子）下方，长着像蝴蝶（又像古代战争中的防御盾牌，呈H或U型）一样的组织，叫做甲状腺（如图），由位于气管两侧的左右侧叶和中间的峡部组成。它是人体最大的内分泌器官。 甲状腺的主要功能是摄取、贮存碘，合成和分泌甲状腺激素。甲状腺激素主要有甲状腺素（四碘甲腺原氨酸，T4）和三碘甲腺原氨酸（T3）。甲状腺激素的主要功能是调节机体的物质和能量代谢，甲状腺激素能加速全身细胞的氧化过程，促进蛋白质、脂类和碳水化合物的分解作用，提高机体代谢率。同时，对促进人体的生长发育，特别是骨骼和神经系统的生长发育也有重要作用。甲状腺间质内还有一种C细胞，能分泌降钙素。 2. 甲状腺功能受哪些因素影响？ 甲状腺的功能活动主要受下丘脑–垂体系统调节，三者组成下丘脑–垂体–甲状腺轴。垂体前叶分泌的TSH直接兴奋甲状腺细胞，促进甲状腺激素的分泌和合成。当血液中甲状腺激素浓度增加到一定程度，它抑制TSH的产生（负反馈作用），使甲状腺激素合成和分泌的速度减慢；反之，当各种原因导致血液中甲状腺激素浓度下降，又能引起TSH的分泌增加（反馈作用），而使甲状腺激素合成和分泌的速度加快。TSH的分泌还受下丘脑促甲状腺激素释放激素（TRH）的直接刺激。当甲状腺激素释放增多时除对垂体TSH释放有抑制作用外，也对下丘脑释放的TRH有对抗作用，间接地抑制TSH分泌，从而保持下丘脑–垂体–甲状腺轴的平衡。 甲状腺对体内碘缺乏或碘过剩也有适应性调节，如血液中无机碘含量升高时，能刺激甲状腺摄碘及其与酪氨酸结合而生成较多的甲状腺素，但当血液中无机碘蓄积到一个临界值后，可引起碘与酪氨酸结合的进行性抑制及甲状腺素合成与释放的降低。甲状腺通过上述调节系统控制，维持人体正常的生长发育与代谢功能。 甲状腺功能还受药物（多巴胺、糖皮质激素、碘剂、碳酸锂、酮康唑、普萘洛尔、性激素等）和疾病（肝脏疾病、肾脏疾病、精神疾病、危重疾病）等的影响。 3. 正常情况下能清楚地看到或摸到甲状腺吗？ 甲状腺是人体最大的内分泌腺体之一。甲状腺重量约20～30g，女性稍大。侧叶大小：长4～5cm，宽1～2cm，厚2～3cm。甲状腺由内、外两层被膜包裹：即内层的固有被膜和外层的外科被膜。甲状腺靠外科被膜固定在气管和环状软骨上，左右两叶上极内侧有悬韧带将甲状腺悬吊在环状软骨上，故在吞咽动作时，腺体随之上下移动。正常情况下不能清楚地看到或摸到甲状腺。 4. 正常人每日需要摄入多少碘？ 正常成人最低碘生理需要量75μg/d，WHO建议成人每天摄碘量为150 μg、4岁下每天70 μg、孕妇和哺乳期每天200 μg 。一般生理情况下，排出的碘等于摄入的碘。尿碘低于150ug/L表示碘缺乏，高于300ug/L表示碘过量，对甲状腺均有危害。 5. 正常成人甲状腺每日分泌多少甲状腺激素？ 每天分泌甲状腺贮存甲状腺激素量的0.5～1％（约100）入血液，分泌到血液的T4约是T3的30倍，血中的T4全部来源于甲状腺，血T3则约20％来源于甲状腺，约80％来源于外周组织T4转化的T3。血液中甲状腺素99％与蛋白质结合，游离的不到1％。 T4半衰期约为7天，T3半衰期1.5天。T3的生物活性比T4约大5倍。 6. 为什么甲状腺手术或损伤时容易出血？ 甲状腺的血液供应非常丰富，有成对的甲状腺上动脉和甲状腺下动脉，有时还有甲状腺最下动脉。甲状腺上、下动脉均有分支，这些分支在甲状腺的上下左右以及与喉部、气管、咽部、食管的动脉分支都互相吻合，构成丰富的血管网。因此在甲状腺大部切除后，虽然结扎了两侧的甲状腺上、下动脉，也多不会发生残留甲状腺或甲状旁腺的缺血。甲状腺静脉变异大，主要有甲状腺上、中、下3对静脉。甲状腺是血供最丰富的器官之一，血流速度极快，每克甲状腺组织血流量为4～6ml/分钟，经过整个甲状腺的血流量约为100～150ml/分钟。弥漫性甲状腺肿伴甲亢（Graves病，格雷夫斯病）病人可增加至1000ml/分钟，故可在颈部触及震颤和听到血管杂音。由于甲状腺的血液循环丰富，因此在甲状腺手术或损伤时容易出血。 7.甲状旁腺有什么功能？损伤后有哪些表现？ 在甲状腺两叶背面的两层被膜之间的间隙内，附有4个甲状旁腺。甲状旁腺分泌甲状旁腺素，调节体内钙磷的代谢，维持血钙和血磷的平衡。如果甲状旁腺被误伤或切除，造成甲状旁腺激素分泌减少，血钙浓度下降，而引起患者紧张、焦虑和手足搐搦。三级医院发生率一般低于2%。 8.甲状腺术后为什么会发生声音嘶哑？ 甲状腺附近的神经主要有喉上神经和喉返神经，均起自迷走神经。喉上神经有内支和外支。内支为感觉支，分布在喉与会厌黏膜上，若损伤后可导致会厌反射消失，饮水呛咳；外支为运动支，与甲状腺上动脉贴近，分布在环甲肌上，若被损伤可造成环甲肌瘫痪，使声带松弛，声调降低。喉返神经在颈部位于甲状腺背侧的气管食管沟内，支配声带运动。 甲状腺手术喉返神经损伤率在三级医院已不足2%。喉返神经损伤分为暂时性和永久性两类，如术中喉返神经被结扎或切断，会造成声带永久性麻痹，声音嘶哑也是永久性的。若仅是术中轻度牵拉、或术后水肿、血肿压迫喉返神经，声音嘶哑多是暂时性的，水肿消退、血肿解除后，半年内喉返神经功能一般都能恢复，声音嘶哑现象可以消失。甲状腺术后声音嘶哑多数是后面的原因造成的。若双侧喉返神经损伤可出现呼吸困难或窒息。 9. 甲状腺疾病有哪些？ 甲状腺疾病可以分为四大类：甲状腺功能亢进症（甲亢）、甲状腺功能减退症（甲减）、甲状腺炎、甲状腺结节。 甲亢：发病率3%左右，近年有增多趋势。按病因分常见有Graves病（毒性弥漫性甲状腺肿）占70%-85%，甲状腺炎引起占5%-25%，毒性结节性甲状腺肿占5%-15%，毒性腺瘤占3%-30%，医源性、甲状腺癌、异位分泌少见。 甲减：按病因分常见有原发性甲减、一过性甲减（亚急性甲状腺炎、产后甲状腺炎、无痛性甲状腺炎）、继发性甲减（垂体或下丘脑病变）和全身甲状腺激素抵抗综合征。 甲状腺炎：按病因分常见有亚急性甲状腺炎、慢性淋巴细胞性甲状腺炎（桥本病、桥本甲状腺炎）、产后甲状腺炎、无痛性甲状腺炎。 甲状腺结节：发病率3%左右，近年有增多趋势。甲状腺结节的病因分为良性和恶性两大类。包括许多中甲状腺疾病，良性甲状腺结节包括：增生性甲状腺肿（弥漫性和结节性）、毒性结节性甲状腺肿、甲状腺腺瘤、甲状腺囊肿、局灶性甲状腺炎等。恶性甲状腺结节包括分化型甲状腺癌（乳头状甲状腺癌、滤泡状甲状腺癌、髓样癌）和未分化甲状腺癌，甲状腺转移癌极为罕见。分化型甲状腺癌占绝大多数（99%），处理及时得当，预后良好。 10.甲亢患者如何安排饮食？ 甲亢患者的新陈代谢比正常旺盛，能量消耗比正常人多，所以应当为甲亢患者安排营养较为丰富的膳食。总的饮食原则是合理安排饮食，给予高热量、高蛋白质、高维生素和低碘膳食。可以多吃些肉、蛋及豆类食物和各种新鲜蔬菜。在开始药物治疗时，不要吃海产品，如海里的鱼、虾、海带、紫菜、贝壳类。治疗过程中不要吃含碘的药物，如华素片等，也不能使用碘造影剂。 有的人认为得了甲亢需要多吃海带或限制高营养饮食是错误的，也是没有科学依据的。 11.甲亢放射碘治疗为何会发生甲减？ 放射碘（131I）治疗甲亢已有近70年的历史，我国自1958年开始用131I治疗甲亢，至今已治愈20余万人。目前已公认131I治疗甲亢是安全、简便、有效的治疗方法，欧美国家已成为甲亢的首选治疗方法。同时也认为甲减是131I治疗甲亢难以避免的并发症和结果，国外报告甲减的发生率每年增加5%，5年达到30%，10年达到40-70%。国内报告早发甲减发生率约为10%，晚发甲减达59.8%。所以是否选择131I治疗甲亢主要是权衡甲亢与甲减后果的利弊关系。131I治疗甲亢为什么会发生甲减呢？ 131I治疗甲亢发生的甲减根据发生时间分为早发甲减（131I治疗1年内）和晚发甲减（131I治疗1年后）。 早发甲减多发生在131I治疗后2-6个月，表现为怕冷、浮肿、疲倦乏力、腹胀等，T3、T4降低，TSH升高。早发甲减的原因尚不十分清楚，有研究证实与131I剂量和个体敏感性等因素有关。①131I剂量大早发甲减发生率高;②TRAb滴定度增高明显者早发甲减发生率高；③TPOAb增高明显者早发甲减发生率高；④个体敏感因素：甲状腺小或甲状腺术后、病程短、没用过ATD治疗、年龄小等可能敏感性高。 晚发甲减原因至今不清楚，有学者认为与131I剂量有关，有认为与剂量无关。 由于发生甲减后可用L-T4替代治疗，使甲状腺功能维持正常，工作、生活和学习均不受影响，育龄期妇女可以正常妊娠和分娩，所以对131I治疗甲亢发生甲减不用恐惧（待续）

一、甲状腺结节流行病学甲状腺结节是一种甲状腺内的孤立病变，可以触及和/或超声检查可将其与周围的甲状腺组织区分开。甲状腺结节是最常见的一种甲状腺病症。流行情况依筛选方法和入选人群的不同而变化，目前常用筛选方法为物理检查法和超声检查法，但结节发现率的高低受检查者水平和经验的影响。流行病学调查显示：碘充足地区触诊患病率女性5％，男性1％。美国报道甲状腺结节患病率最高的一项研究结果是应用高清晰度超声，在随机选择的人群中，甲状腺结节的检出率高达19～67％，女性和老年人群更为多见。至于结节单发多于多发、还是多发多于单发，资料报道甚有差异。甲状腺癌在甲状腺结节中的比例报道不一，多数报道约占5%左右，但近年有增多趋势。二、甲状腺结节的病因甲状腺结节的病因分为良性和恶性两大类。包括许多中甲状腺疾病，良性甲状腺结节包括：增生性甲状腺肿（弥漫性和结节性）、毒性结节性甲状腺肿、甲状腺腺瘤、甲状腺囊肿、局灶性甲状腺炎等。恶性甲状腺结节包括分化型甲状腺癌（乳头状甲状腺癌、滤泡状甲状腺癌）、未分化甲状腺癌和髓样癌，甲状腺转移癌极为罕见。三、甲状腺结节的表现甲状腺结节是甲状腺内的独立病灶，可以单发，也可以多发。有些望诊可以看到、触诊时可以触及，超声检查下可以发现这些病灶有区别于周边的组织；另有些不可触及的甲状腺结节，在超声或其他可显示解剖结构的影像学检查中被发现。但是超声未能证实的甲状腺结节，即便可以触及，也不能诊断为甲状腺结节。未触及的结节与相同大小的可以触及结节的恶性概率相同。四、甲状腺结节的评估与处理1.甲状腺结节需要评估的类别甲状腺结节良性病变约占95％，恶性病变仅约占5％（其中91％是分化型甲状腺癌、甲状腺髓样癌占5％，甲状腺未分化癌仅占3％）。目前比较一致的学术观点是对甲状腺结节直径>1cm和结节直径<1cm，但超声检查可疑癌征象、头颈部放射线照射史、甲状腺癌阳性家族史者进行评估与处理。单纯甲状腺结节<1cm者只需超声复查随诊即可。2.甲状腺结节的临床评估病史和体格检查市对甲状腺结节性质进行评估的最基本步骤。正确评估要求：详细完整的病史采集、认真仔细地甲状腺及邻近淋巴结物理检查。文献报道，通过经验医生的体格检查，可诊断60％以上的甲状腺癌。病史和查体结果提示甲状腺恶性结节可能性大的因素有：①年龄<20岁或>70岁有一个可触及的甲状腺结节；②接受过头颈部或全身放射线照射史（肿瘤放疗或为接受骨髓移植）；③一级亲属患有甲状腺癌；④结节生长快速；⑤声音嘶哑；⑥声带麻痹；⑦结节同侧颈部淋巴结肿大、固定。需要接受进一步评估与处理。3.甲状腺结节的实验室评估3.1血清促甲状腺激素（TSH）测定评估结节直径>1－1.5 cm时：血清TSH测定，TSH低下，提示结节可能分泌甲状腺激素，进一步行放射线核素甲状腺扫描，有功能的结节恶性可能性极小，不必再行甲状腺细针抽吸细胞学检查(FNA）。TSH正常行甲状腺超声检查。TSH升高提示甲状腺功能减退，需要进一步测定甲状腺自身抗体或FNA。3.2血清甲状腺球蛋白（Tg）测定评估血清Tg在多数甲状腺疾病时均升高，诊断甲状腺癌缺乏特异性和敏感性。3.3血清降钙素测定评估血清降钙素可早期检出甲状腺旁细胞增生和甲状腺髓样癌。未经刺激情况下，血降钙素>100pg/mL，提示可能存在甲状腺髓样癌。4.甲状腺结节辅助检查评估4.1甲状腺核素扫描检查评估以往甲状腺核素显像是评估甲状腺结节性质最常采用的方法。放射性核素（131I、125I、99mTc）用于甲状腺的动态或静态显像，可反映甲状腺及其结节的位置、大小、形态和功能。依据甲状腺结节摄取核素的多寡，划分为“热结节”、“温结节”和“冷结节”。因为大多数良性结节和甲状腺癌一样吸收核素较少，成为所谓的“冷结节”，所以诊断价值不大。因此，甲状腺核素显像只对10％左右的热结节（甲状腺自主高功能腺瘤）有诊断价值，对其余90％的结节的诊断仍不能确定。4.2甲状腺超声检查评估甲状腺超声检查是确诊甲状腺结节的必要检查，它即可以确定结节的大小和数目体积，又可以显示结节有无囊样变和癌性征象。其准确性与否取决于检查者的技术和经验。癌性征象包括：结节微钙化、实体结节的低回声和结节内丰富的血供。一般认为无回声病灶和均质性高回声病灶癌变危险性低。但研究结果显示，目前尚不能依据超声检查的结果很好的区别良、恶性病变。4.3FNA检查评估甲状腺细针抽吸细胞学检查（FNA）是评估甲状腺结节最准确、最经济的方法。FNA结果与手术病理结果有90％的符合率，仅有5％的假阴性和5％的假阳性率。符合率高低取决于穿刺操作者、细胞病理医生的技术和经验。FNA活检结果分四类：①恶性结节；②疑似恶性结节；③良性结节；④标本取材不满意。后一种情况需要在超声引导下重复穿刺。5.甲状腺多发性结节评估恶性危险与孤立结节相同。对存在2个以上直径>1-1.5cm结节时，对超声有可疑癌征象的结节行FNA；存在2个以上直径>1-1.5cm结节时，超声无可疑癌征象，对最大结节行FNA。TSH低于正常范围，先行甲状腺核素显像，评估每个>1-1.5cm结节的功能状态，对其中“冷结节”或“温结节”，特别超声有可疑癌征象者行FNA。综上所述，以下情况提示需要手术：①FNA恶性结节；②实体结节FNA多次取材不满意；③FNAC疑似恶性结节；④某些结节，特别是有囊样变者，FNAC标本取材总不满意；⑤结节直径>2cm、坚硬。6.甲状腺癌的处理目前一致观点是行甲状腺全切或近全切，术后给予放射碘去除残余甲状腺组织和甲状腺激素抑制治疗。五、甲状腺良性结节的随诊与处理1．随诊超声检查复诊，评价结节大小变化，结节增大，重复行FNA，特别是超声引导下FNA，根据结果决定处理方法。。2．治疗甲状腺素对甲状腺良性结节的作用：低碘摄入地区，服左甲状腺素(L-T4)且TSH被抑制，良性结节可缩小；碘供给充足地区，未见上述效果。一致意见不推荐对良性甲状腺结节常规使用甲状腺素抑制疗法。六、儿童甲状腺结节的处理儿童甲状腺结节较成人少见，恶性率等于或高于成人，评估与治疗方法与成人相同（临床评估、实验室评估、辅助检查评估等）。七、妊娠甲状腺结节的处理妊娠期甲状腺结节评估，除不能进行甲状腺核素显像外，余同非妊娠妇女。甲状腺功能正常或减退伴甲状腺结节妊娠妇女，应行FNA；孕早期TSH水平仍被抑制者，分娩后再行超声检查和FNA。孕早期发现恶性结节，超声监测，结节增长，可选择孕中期手术；如到孕中期时结节大小稳定，或在妊娠后期发现恶性结节，可选择分娩后手术。结语：甲状腺结节患病率很高，但恶性的比例少、恶性程度低；多数甲状腺结节自然转归良好；目前鉴别甲状腺结节良恶性具有可靠简便的方法；甲状腺结节的干预方法与效果有限；当前专家对甲状腺结节不需要积极干预共识一致。对大多数患者而言，临床密切观察随访可能是最适宜的处理方法。

1. 妊娠期母体和胎儿甲状腺激素需求量增加 妊娠期母体和胎儿对甲状腺激素需求量增加，健康妊娠妇女通过自身下丘脑-垂体-甲状腺轴进行自我调整，增加甲状腺激素的生成和分泌，来保障妊娠期母体和胎儿的生理需要。妊娠4~6周对甲状腺激素需求量增加，以后需求量逐渐加大，直到妊娠20周达到稳定状态，持续至分娩。 2. 妊娠期临床甲减和妊娠期亚临床甲减的诊断标准 妊娠期甲状腺功能减退包括临床甲减（患者血清TSH>妊娠期参考值范围上限，且血清FT4<妊娠期参考值范围下限）和亚临床甲减（患者血清TSH>妊娠期参考值范围上限，且血清FT4在妊娠期参考值范围之内）。妊娠期临床甲减损害后代的神经智力发育，增加早产、流产、低出生体重儿、死胎和妊娠高血压等危险。妊娠期亚临床甲减对胎儿神经智力发育的影响尚不明确，增加不良妊娠结局发生风险的研究结果尚不一致。 3.妊娠期临床甲减和亚临床甲减对妊娠和胎儿的影响 妊娠期间充足的母体甲状腺激素对于保证母体及其后代的健康非常重要。母体临床甲减、亚临床甲减、孤立的低T4血症和甲状腺自身抗体阳性均可以对母体、妊娠过程以及胎儿发育带来不良结果。 对妊娠的影响：生育期妇女妊娠期临床甲减可导致生育能力降低、可发生妊娠高血压、胎盘剥离、自发性流产、胎儿窘迫、早产及低体重儿。研究证实母体临床甲减比亚临床甲减与妊娠期间母体、胎儿和新生儿不良后果的关系更为密切。 亚临床甲减妊娠并发症的危险性是否升高结论不一。 对胎儿的影响：胎儿需甲状腺激素来保证正常脑神经发育及其他器官系统的发育。妊娠中期胎儿甲状腺功能才能完全建立。此前，尤在妊娠早期胎儿的甲状腺激素完全依赖母体提供。已明确母体临床甲减与后代的神经精神发育障碍有关。甲状腺激素减少，可造成胎儿发育期大脑皮质中主管语言、听觉和智力的部分不能得到完全分化和发育。 研究提示妊娠期母体亚临床甲减或孤立的低T4血症的后代智力和运动能力可能受到轻度的损害。 4、妊娠期临床甲减的治疗药物和剂量选择 由于妊娠期临床甲减孕妇不能通过自身下丘脑-垂体-甲状腺周的调节，来增加甲状腺激素合成与分泌，妊娠后甲状腺激素需要量增加时，只能通过外源补充解决。妊娠后L-T4需要量大约增加30~50%。 胎儿发育尤其是脑发育主要依赖母体充足的T4水平，胎儿脑组织中的大部分T3由母体T4脱碘转化而来。左甲状腺素（L-T4）是妊娠妇女或准备妊娠的妇女甲状腺激素替代治疗首选的制剂，L-T4对妊娠和哺乳均安全，无致畸或大量进入乳汁的证据。妊娠期临床甲减L-T4的完全替代剂量可以达到每天每公斤体重2.0~2.4ug。L-T4起始剂量每天50~100ug，根据患者耐受情况增加剂量，尽快达标。满足胎儿第一个脑快速发育期对甲状腺激素的需要。 5.妊娠期临床甲减的治疗目标 将TSH控制在妊娠期特异参考值范围的下1/2。若无法获得妊娠期特异参考值范围，可以控制血清TSH< 2.5 mlU／L。但由于hCG的影响，妊娠早期TSH受抑制处于偏低水平，左甲状腺素剂量的调整需根据FT4和TSH确定。血清FT4保持在非妊娠成人正常范围的上限；血清TT4维持在非妊娠成人正常值的1.5倍水平。 6. L-T4的服用方法和注意事项 L-T4一般应当在早餐前1小时服用。应当避免与铁补充剂、含铁离子多种维生素、钙剂和黄豆食品等同时摄入，间隔应该在4 小时以上。 妊娠前确诊甲减妇女，如果在左甲状腺素治疗中，孕前应当调整左甲状腺素剂量，使TSH控制在2.5 mlU／L以下。伴T1DM、其他自身免疫病或者有AITD家族史者都是亚甲减和甲减的易发个体，应当在孕前查TSH，TSH低于2.5mlU／L后，再考虑怀孕。TSH在2.5～5.0mlU／L的妇女，未见报道对她们的甲状腺功能进行评估。 7.甲状腺功能的监测 妊娠前半期（20周前），根据甲减程度每2~4周检测一次甲功三项。甲功达标稳定后每4~6周检测一次。妊娠26～32周应当检测一次甲功三项。检测结果作为调整L-T4剂量的依据。 8.妊娠期甲减的筛查 不推荐对妊娠妇女作甲功普查，主张对可能患甲减的高危人群做妊娠前筛查。一旦诊为临床甲减，即给予左甲状腺素治疗；如果甲功正常，建议定期随诊观察。 甲减的高危人群包括：①具有甲亢、甲减或甲状腺叶切除者。②具有甲状腺疾病家族史。③甲状腺肿。④甲状腺自身抗体阳性。⑤临床提示甲功高或低，包括贫血、低钠血症、高胆固醇血症。⑥T1DM。⑦其他自身免疫病。⑧检查不孕症，同时测TSH。⑨具有头颈部放射治疗史。⑩具有流产和早产病史者。 9. 新生儿预后 大量研究显示未治疗的甲状腺功能减退与死产、早产、先天异常和智商（IQ）减低有关。经左甲状腺素替代治疗且达到目标者，新生儿死亡和IQ减低等与正常新生儿无差别。

妊娠期甲亢包括妊娠前已确诊甲亢、妊娠期初诊甲亢和hCG相关性甲亢（一过性妊娠剧吐甲亢）。患病率约为0.2％～2％。95％妊娠期甲亢由Graves病所致。临床表现的规律是妊娠早期甲亢症状加重，晚期症状减轻。一、甲亢对妊娠和胎儿的影响1.妊娠期甲亢对母体的影响：甲亢病情再现或加重、月经紊乱、闭经、月经周期无排卵性，受孕机会减少。未控制的甲亢对妊娠妇女的不良影响包括流产、早产、妊娠高血压综合征、充血性心力衰竭、甲状腺危象、胎盘早剥和感染等。2.妊娠期甲亢对胎儿的影响有新生儿甲亢、宫内生长迟缓、早产儿、足月小样儿、低体重新生儿风险、死胎、胎儿畸形等。有效地控制甲亢可以明显改善妊娠的结果。妊娠期甲亢与先天畸形发生率的关系尚无定论。研究报道未接受治疗的甲亢患者的胎儿畸形发生率高，经ATD治疗组的发生率低。但是也有文献报道甲亢与胎儿畸形无关。二、妊娠期甲亢的临床表现与诊断妊娠期表现出高代谢征候群和生理性甲状腺肿均与甲亢极为相似。由于TBG升高，血TT3、TT4亦相应升高。如体重不随妊娠月数而相应增加、四肢近端消瘦、休息时HR在100次／分钟以上应疑为甲亢。如血清TSH降低，FT3或FT4升高可诊断为甲亢。如果同时伴有浸润性突眼、弥漫性甲状腺肿、甲状腺区震颤或血管杂音、血清甲状腺刺激性抗体(TSAb)阳性，可诊断为Graves病。三、一过性妊娠剧吐甲亢约40％的妊娠剧吐患者甲状腺功能检查异常，可能出现FT4升高或TSH受抑，或二者同时存在。多见于严重的妊娠剧吐，剧吐消失后（hCG恢复正常）恢复。这是由于hCG促甲状腺活性成分的增加导致TSH受体所致。发生在妊娠早期，表现为长时间严重的恶心、呕吐，体重下降5％以上，严重时出现脱水和酮症。甲状腺无阳性体征。血清TSH水平减低、FT4或FT3增高；血清hCG水平增高，并且与病情的程度相关，有助于与妊娠期Graves病的鉴别。治疗的关键在于纠正持续呕吐造成的代谢紊乱，以及减轻进一步的呕吐。无使用抗甲状腺药物（ATD）指征。四、妊娠期甲亢治疗与监测甲亢合并妊娠，是否终止妊娠、去除胎儿，要根据具体情况、审慎决定。若保留胎儿，其治疗原则：首选ATD，少数患者需要选择手术治疗，禁用放射性碘治疗。（一）ATD治疗目前常用的ATD有两种：丙硫氧嘧啶(PTU)和甲巯咪唑(MMI)。1.ATD对胎儿的影响：有研究表明PTU的胎盘通过率低于MMI，PTU通过胎盘的量是MMI的1/4。这种区别与MMI更易与血浆蛋白结合以及在生理pH值的条件下更易离子化有关。研究表明孕期应用PTU和MMI都不会使胎儿先天畸形发生率增加。目前治疗妊娠期甲亢早期(0-12周）首选PTU，MMI作为第二线选择；妊娠中晚期（13周至生产）首选甲巯咪唑（MMI）治疗。2.ATD的使用妊娠期甲亢治疗目标是使用最小量的ATD，在尽可能短的时间内使甲状腺功能恢复正常，保证母体和胎儿健康。ATD剂量应当尽可能减小，指标是维持血清FT4在正常值的上限。最小剂量的ATD维持甲状腺功能正常持续数周后，可以停药。目前主张维持治疗到妊娠晚期，可避免甲亢复发。如果甲亢复发，可以再次使用ATD治疗。既往患甲亢者，如在ATD治疗中，血清TSH达到正常范围，停用ATD后可以怀孕；或者减少ATD的剂量，使血清FT4处于正常值的上限，也可以怀孕。部分学者主张怀孕前应当停用MMI，改用PTU，避免MMI可能引起的畸形。由于合用左甲状腺素（L-T4）后，ATD控制甲亢的剂量需要增加，所以妊娠期间不推荐合并使用L-T4。3.ATD治疗期甲状腺功能的监测治疗初期每2周检查甲状腺功能，以后延长至4～6周。使用FT4作为监测甲状腺功能的指标。血清FT4达到正常后数月，血清TSH水平可以仍然处于抑制状态，故开始治疗初期TSH水平不能作为监测指标。TSH水平达到正常是甲亢得到有效控制的指标。（二）手术治疗目前很少应用。手术应在妊娠4～6个月进行。在妊娠3个月内手术容易引起流产。手术治疗的指征：①甲状腺肿大显著，需要大剂量ATD才能控制，PTU剂量大于400 mg／d，也有人认为PTU剂量大于300 mg／d就应进行手术治疗。②对ATD过敏。③心理负担重，过度担心药物对胎儿的副作用或不能遵医嘱规律服药。（三）放射性碘治疗禁用放射性碘治疗。妊娠1O周以后胎儿甲状腺可浓集131I而引起胎儿甲状腺肿和甲减。对女性甲亢患者给予131I治疗以前必须确认是否妊娠。如果选择131I治疗，治疗后的6个月内应当避免怀孕。（四）其他治疗1.β受体阻断剂:慎用。β阻如普奈洛尔与自发性流产有关。普奈洛尔还可能引起胎儿宫内生长迟缓、产程延长、新生儿心动过缓、低血压、低血糖和高胆红素血症等并发症。2.碘剂:碘化物可以引起新生儿甲状腺肿和甲减，妊娠期尽量不用，但是在甲状腺手术之前和甲状腺危象抢救时可以短期内应用。本文系于世鹏医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

亚急性甲状腺炎又称为肉芽肿性甲状腺炎、巨细胞性甲状腺炎和de Quervain甲状腺炎，是一种与病毒感染有关的自限性（可以不治而愈）甲状腺炎，病前常先有上呼吸道感染，一般不遗留甲状腺功能减退症。有季节性发病倾向，男女比：1：3～6，以40～50岁女性多见。 【病因与病理】 亚急性甲状腺炎发病与病毒感染有关，如流感病毒、柯萨奇病毒和腮腺炎病毒感染等。可以在患者甲状腺组织中发现这些病毒，或患者血清中这些病毒的抗体滴度增高。约10～20%的病例在疾病的亚急性期血清甲状腺自身抗体滴度增高，疾病缓解后甲状腺自身抗体消失，估计与甲状腺炎诱发产生了甲状腺自身抗体。本病患者可能有病毒易感性基因组，故易患病。发病是暂时性的，仅极少数最终发展为永久性甲状腺功能减退。 本病病理主要是甲状腺滤泡上皮的破坏和滤泡完整性的丧失。大体表现为病变质硬、色苍白，与正常甲状腺缺乏界限。特征性组织学表现为滤泡的胶质构成中央核，周边围以多形核巨细胞，滤泡改变进而形成肉芽肿。 【临床表现】 一、症状：起病前1～3周常有病毒性咽炎、腮腺炎、麻疹或其他病毒感染的症状。典型表现为颈前区（甲状腺部位）明显疼痛，疼痛可放射到耳朵部位，吞咽时疼痛加重。少数可以无疼痛。可同时伴有全身不适、倦怠、发热、心悸、汗多、神经过敏等。 二、体格检查：可以发现甲状腺肿大，有时一侧更明显，触诊甲状腺质地硬，触压痛明显。部分患者可触及触及肿大颈部淋巴结。 【实验室检查】 根据实验室检查甲状腺功能的结果，亚急性甲状腺炎可以分为三期：甲状腺毒症期（甲亢期）、甲状腺功能减退期（甲减期）和甲状腺功能恢复期（恢复期）。 一、甲亢期：血沉加快，可>100mm/小时。血清T3、T4水平增高，TSH水平降低。甲状腺摄碘率减低（24小时<2%）。< p=""> 这是亚急性甲状腺炎特征性的血清甲状腺激素水平与甲状腺摄碘能力的“分离现象”，发生原因是甲状腺滤泡被炎症破坏，其内储存的甲状腺激素释放入血液循环，形成“破坏性甲状腺毒症”；而此时甲状腺滤泡细胞破坏，摄碘能力明显降低。 二、甲减期：血清T3、T4水平下降至正常水平以下，TSH水平回升至正常以上。甲状腺摄碘率逐渐恢复。 原因是甲状腺储存的甲状腺激素已全部释放完，甲状腺滤泡细胞正处于恢复中，尚未完全恢复正常甲状腺功能。 三、恢复期：血清T3、T4、TSH水平和甲状腺摄碘率恢复至正常。 【诊断与鉴别诊断】 诊断依据：1.急性炎症的全身表现；2.甲状腺肿大、质硬、压痛；3.实验室检查上述三期表现（随患者就诊时间和病程不同而各有差异）。 亚急性甲状腺炎需要与甲状腺结节的急性出血、桥本甲状腺炎急性发病、无痛性甲状腺炎鉴别。 【治疗】 亚急性甲状腺炎属于自限性疾病，预后良好。对本病无特殊治疗，治疗包括两方面：减轻局部症状和针对甲状腺功能异常。 轻症病例仅需应用非甾体抗炎药，如阿司匹林 吲哚美辛、布洛芬等。糖皮质激素适用于疼痛剧烈、体温持续升高、非甾体类消炎药治疗无效者，可迅速缓解疼痛，减轻甲状腺毒症症状。一般初始泼尼松每天20-40mg，分三次服用，1-2周后根据病情改善逐渐减量至停用，总疗程6-8周。过快减量、过早停药可使病情反复。 针对甲状腺毒症可给予普奈洛尔。出现一过性甲减，可适当给予左甲状腺素替代治疗。 少数患者可以复发，治疗仍同上 【预防】 增强机体免疫力，避免上呼吸道感染和咽炎，对预防亚急性甲状腺炎发生有重要意义。

甲状腺肿是指良性甲状腺上皮细胞增生形成的甲状腺肿大。单纯性甲状腺肿也称为非毒性甲状腺肿，是由于非炎症性或非肿瘤性原因引起，不伴有甲状腺功能异常（减退或亢进）的甲状腺肿。发病率占人群的5%，本病散发，女性发病率是男性的3-5倍。 一、病因和发病机制 单纯性甲状腺肿原因复杂。外源性因素包括：食物碘化物缺乏（WHO建议成人每天摄碘量为150μg,尿碘低于150μg/L表示碘缺乏）、致甲状腺肿物质和药物等。内源性原因：先天性甲状腺激素合成障碍,如甲状腺内碘转运障碍、TPO活性缺乏、碘化酪氨酸偶联障碍、异常Tg形成、Tg水解障碍、脱碘酶缺乏等。 上述障碍导致甲状腺激素合成减少，血清T3、T4相对不足，TSH分泌反馈性增加，TSH刺激甲状腺滤泡增生，导致甲状腺肿大。 二、临床表现一般无明显症状。甲状腺常呈轻度、中度肿大，表面平滑，质地较软。重度肿大的甲状腺可以引起压迫症状，出现咳嗽、气促、吞咽困难或声音嘶哑等。胸骨后甲状腺肿可使头部、颈部和上肢静脉回流受阻，表现为面部青紫、颈部与胸部浅表静脉扩张。病程较长者，甲状腺内可形成结节。 三、诊断、鉴别诊断和分度 诊断主要依据患者甲状腺肿大，血清T3、T4正常，TT4/TT3值增高，TSH正常，血清甲状腺球蛋白(Tg)水平增高，增高程度与甲状腺肿的体积呈正相关。 单纯性甲状腺肿应与自身免疫性现为甲状腺炎鉴别，因后者早期也可仅表现为甲状腺肿大 但长时期甲状腺球蛋白抗体与甲状腺过氧化酶抗体常明显增高，可资鉴别。出现结节时，特别是当结节内出血、迅速增大，甲状腺核素扫描显示“冷”结节时，应注意与甲状腺癌鉴别，必要时可做甲状腺细针活检 。 甲状腺肿可以分为三度：I度是外观没有甲状腺肿大，触诊可触及甲状腺者；II度是既能看到，又能触及，但甲状腺肿大未超过胸锁乳突肌外缘者；III度是甲状腺肿大超过胸锁乳突肌外缘者。超声检查是确定甲状腺肿的主要检查方法。 四、治疗 一般不需治疗。对甲状腺肿大明显者可以试用左甲状腺素(L-T4)治疗，但治疗效果不显著。L-T4治疗中必须监测血清TSH，血清TSH低于正常或处于正常下限时不能使用。甲状腺核素扫描有自主功能区域存在的，也不能使用L-T4治疗。甲状腺肿明显，有压迫症状者，应采取主手术治疗。

桥本甲状腺炎（HT）又称慢性淋巴细胞性甲状腺炎，是最常见的自身免疫性甲状腺疾病。1912年由日本学者Hakaru Hashimoto首次报告，是自身免疫性甲状腺炎（AIT）的一个类型。也有将没有甲状腺肿大的萎缩性甲状腺炎（AT）归入桥本甲状腺炎者。 国外报道桥本甲状腺炎的患病率为3%~4%。发病率男性0.08%，女性0.35%。女性发病率是男性的3~4倍。国内报道患病率为1.6%。发病率0.69%。如果将亚临床甲减患者包括在内，女性人群的患病率可高达3.3%-10%，且随年龄增长，患病率显著提高。 一、病因和发病机制 桥本甲状腺炎是公认的器官特异性自身免疫疾病，具有一定的遗传倾向，可与其他自身免疫性疾病如恶性贫血、干燥综合征、慢性活动性肝炎、系统性红斑狼疮等并存。 目前认为桥本甲状腺炎是遗传和环境因素共同作用的结果。较为公认的病因是自身免疫疫功能异常。患者血清中出现针对甲状腺组织的特异性抗体，包括甲状腺球蛋白抗体（TgAb）、甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）和甲状腺刺激阻断性抗体(TSBAb)等。 桥本甲状腺炎发病机制至今尚未完全明确。可能缘于T淋巴细胞亚群的功能失衡，特别是抑制性T淋巴细胞的遗传缺陷，使其正常抑制B淋巴细胞形成自身抗体的作用消失，由此导致甲状腺自身抗体的形成。TPOAb具有抗体依赖介导的细胞毒作用和补体介导的细胞毒作用。细胞毒性T细胞和辅助性（Th1）细胞因子也参与甲状腺细胞凋亡与损伤的过程。TSBAb占据TSH受体，促进甲状腺萎缩和功能低下。碘摄入量是影响桥本甲状腺炎发生发展的重要环境因素，随着碘摄入量增加，本病发病率显著增加。尤其是碘摄入量增加可以促进隐性的桥本甲状腺炎患者发展到临床甲减。 二、病理表现 桥本甲状腺炎患者甲状腺肿大、坚硬。正常的甲状腺滤泡结构广泛地被淋巴细胞、浆细胞和淋巴生发中心取代。甲状腺滤泡孤立，小片状，滤泡变小、萎缩，胶质稀少。甲状腺滤泡出现不同阶段的形态学变化，早期有部分滤泡增生，滤泡腔内胶质多；随着病程进展，滤泡变小和萎缩，腔内胶质减少，其上皮细胞肿胀增大，胞浆呈明显的嗜酸染色反应，称为Askanazy细胞。发生甲减时90%的甲状腺滤泡已被破坏。 桥本甲状腺炎病变发展过程可分为三期：隐性期（早期）：甲状腺功能正常，无甲状腺肿或轻度甲状腺肿，TPOAb阳性，甲状腺内有淋巴细胞浸润。亚临床甲减期：甲状腺内大量淋巴细胞浸润，滤泡破坏。临床甲减期：滤泡破坏，甲状腺萎缩。 三、临床表现 高发年龄30-50岁。起病隐匿，进展缓慢。早期临床表现不典型，没有症状，可仅表现甲状腺自身抗体阳性。多数患者是以甲状腺肿或甲减首次就诊。晚期出现临床甲减。患者表现为怕冷、疲倦乏力、皮肤干燥、心动过缓、便秘甚至黏液性水肿等典型症状和常有咽部不适或轻度吞咽困难。时有颈部压迫感、偶有局部疼痛。体征有中度甲状腺肿大，呈弥漫性、分叶状或结节性，质地大多韧硬，与周围组织无黏连。AT则为甲状腺萎缩。 桥本甲状腺炎与格雷夫斯病（Graves病）可以并存，称为桥本甲状腺毒症。血清中存在甲状腺刺激抗体（TSAb）和TPOAb，组织学兼有桥本甲状腺炎和Graves病两种表现。临床表现为甲状腺功能亢进（甲亢）和甲减交替出现，可能与TSAb或TSBAb占主导作用有关。甲亢症状与格雷夫斯病类似，自觉症状可较单纯格雷夫斯病轻，需正规抗甲状腺药物治疗，但治疗中容易发生甲减。也有部分患者的甲亢为一过性漏出性甲状腺毒症。 桥本甲状腺炎患者也可同时伴有其他自身免疫性疾病，并可以成为内分泌多腺体自身免疫综合征的一个组成成分，即伴有甲减、1型糖尿病、甲状旁腺功能减退、肾上腺皮质功能减退症等。近年还发现了与本病相关的自身免疫性甲状腺炎相关性脑炎、甲状腺淀粉样变和淋巴细胞性间质性肺炎等。 四、实验室检查 1.甲状腺功能与自身抗体测定：甲状腺功能正常时，血清TPOAb和TgAb滴度显著增高是最有意义的唯一诊断指标，属于桥本甲状腺炎的隐性期。甲状腺滤泡破坏，出现亚临床甲减期（血清TSH升高，游离T4正常），最后发展为临床甲减（血清TSH升高，游离T4减低）。 研究发现TPOAb的滴度与甲状腺淋巴细胞浸润的程度密切相关。TgAb与TPOAb有相同的意义，TPOAb阳性率TPOAb更高，报道TPOAb阳性率在95%以上，TgAb为80%。年轻患者抗体阳性率低。 2.超声检查：桥本甲状腺炎在超声上显示为甲状腺肿，回声不均，可伴有多发性低回声或甲状腺结节。 3. 甲状腺核素扫描与摄碘率测定：甲状腺核素扫描可显示甲状腺核素分辨不均匀与稀疏，或呈“冷结节”改变。为非常规检查。甲状腺摄碘率早期可以正常，甚至升高，甲状腺滤泡细胞破坏后降低。伴发GD多呈增高状态。多数认为本检查对诊断无实际意义。 4.甲状腺细针穿刺细胞学(FNAC)：有助于桥本甲状腺炎诊断的确立。对桥本甲状腺炎一般不需要常规采用。 五、诊断与鉴别诊断 迄今为止，美国ATA、AACE等权威机构仅制定过甲减或甲亢的诊断标准，对桥本甲状腺炎尚无相应的指南。 凡是弥漫性甲状腺肿大，特别是伴有峡部锥体叶肿大，不论甲状腺功能有否改变，都应怀疑HT。若血清TPOAb和TgAb滴度显著增高，诊断即可成立。AT患者无甲状腺肿大，但抗体滴度显著增高，并且伴有甲减表现。部分甲状腺质地坚硬，须与甲状腺癌相鉴别。 六、治疗 1. 桥本甲状腺炎尚无针对病因的治疗措施。 2. 限制碘摄入量在安全范围（尿碘在100~200μg/L），可能有助于延缓甲状腺自身免疫破坏进展。有报道左甲状腺素可以使甲状腺抗体水平降低，但尚无证据说明其可以阻止病情进展。 3. 仅有甲状腺肿、无甲减者一般不需要治疗。 4. 治疗主要针对甲减和甲状腺肿的压迫症状。对临床甲减者实施甲状腺素替代治疗已成共识，推荐采用左甲状腺素，没有必要使用T3或T3/T4混合剂型。 治疗的目标是将血清TSH和甲状腺激素水平恢复到正常范围，需要终生服药。治疗剂量取决于患者的病情、年龄、体重和个体差异。成人治疗评均剂量为125μg/天，按体重为1.6~1.8μg/（kg·天），老年患者需要较低剂量，大约1.0μg/(kg·天）。 服药方法：早晨空腹服用1次。从小剂量开始，特别是对具有心血管疾病、病程较长、病情严重的老年患者。小于50岁，无心脏病史者，可以尽快达到完全替代剂量，50岁以上服用左甲状腺素片要常规检查心脏状态，一般从每天25~50μg开始，每1~2周增加25μg，直至达到完全替代目标。有心脏病者宜每天12.5~25μg开始，每2周增加12.5~25μg，以免诱发和加重心脏病病情。 由于左甲状腺素的半衰期是7天，重新建立下丘脑-垂体-甲状腺轴的平衡一般需要4~6周，故初始服用左甲状腺素时，可以每4~6周复查激素指标，然后根据结果调整左甲状腺素剂量，直到达治疗目标。治疗达标后可以每6~12个月复查一次激素指标，必要时甲状腺超声检查。 压迫症状明显、药物治疗不缓解者，可考虑手术治疗，但术后多发生甲减或甲减加重。5. 桥本甲状腺炎伴亚甲减的治疗最有争议。对于起始治疗的TSH数值、治疗的利弊、治疗的人群等，尚无一致的观点。对于TSH>10 mIU/L者一般主张给予左甲状腺素治疗。鉴于循证医学的证据不足以确定甲状腺素替代治疗的合理性与有效性，且过度治疗又会带来一系列不良反应，如心血管疾病、骨质疏松等，因此多数学者提出，对TSH在4.5-10mIU/L的患者随访即可，特别是高龄老年患者。但是，美国ATA、AACE等机构的专家共识认为，轻度亚甲减只要掌握用药剂量，防止过度治疗，适当给予左甲状腺素也是可取的。当然对于有明显症状的患者、TPOAb阳性者、欲怀孕者、孕妇以及少年儿童，则需要常规使用左甲状腺素治疗亚甲减。

妊娠和哺乳期使用抗甲状腺药物（ATD）始终是有争议的主题，目前许多前瞻性的临床研究已经明确：妊娠和哺乳期可以合理使用ATD，对胎儿和婴儿无不利影响。 一、妊娠甲亢不治疗的危险性 讨论妊娠使用ATD治疗利与弊，未经治疗的妊娠甲亢对母亲和胎儿的危险性也应考虑在内。未控制的甲亢对妊娠妇女的不良影响包括流产、早产、先兆子痫、充血性心力衰竭、甲状腺危象、胎盘早剥和感染等。对胎儿的影响有新生儿甲亢、宫内生长迟缓、早产儿、足月小样儿、死胎。有效地控制甲亢可以明显改善妊娠的结果。 1989年所做的一项181例妊娠甲亢妇女的回顾性研究，把研究对象分为三组：开始甲状腺功能正常并且一直正常的甲亢妇女(第一组)，开始甲亢，妊娠期间得到控制的妇女(第二组)，甲亢一直没有得到控制的妇女(第三组)。和正常对照组女性比较，第一组低体重新生儿的危险没有增加；第二组低体重新生儿的危险性(OR值)为2．4；第三组低体重新生儿的危险性(OR值)为9．2。与甲亢相关的低体重新生儿的危险因素包括：妊娠时甲亢持续30周以上；Graves病发病在20岁以前，病史超过10年以上；TSH结合抑制性免疫球蛋白(TBII)值大于30％。同时，他们还发现早产在第二组和第三组的危险性分别为2．8和16．5；妊娠高血压在第三组的危险性为4．7。 1989年Davis等报道收集了1972～1988年间342例患甲亢的妊娠妇女资料，分析结果表明，无论是ATD治疗组还是甲状腺手术治疗组死胎、早产、甲状腺危象以及胎儿发育异常的发生率均较甲亢未治疗组明显降低。 未经治疗的甲亢是否增加先天畸形的发生率的关系尚不肯定。Momotani等报道未接受治疗的甲亢患者的胎儿畸形发生率为6％，经ATD治疗组的发生率则为1．7％，甲状腺功能正常组的发生率为0．2％。但是也有文献报道甲亢与胎儿畸形无关。报道提示未经治疗或治疗不彻底的妊娠甲亢妇女先天性畸形的发生率可能会轻度升高，但目前缺乏更多的资料支持。 二、妊娠甲亢选择哪个药物治疗：PTU或MMI？ 目前治疗甲亢常用的ATD有两种：丙硫氧嘧啶(PTU)和甲巯咪唑(他巴唑，MMI)。 1. 胎盘透过 仅有的一项人类体内研究报道，7名妊娠8～20周妇女，在终止妊娠前2 h，服用了35S标记化合物。服用PTU者脐带血和胎儿血清与母体血清药物浓度的比值在0．27～0．35，而服用MMI者其比值为0．72～1．0，说明PTU的胎盘通过率低于MMI。 最近的一项研究使用分离的灌注的人胎盘发现PTU和MMI胎盘透过率之间没有差别。PTU和MMI之间在胎盘透过方面没有差别，尽管PTU蛋白结合率较高，胎盘透过率不依赖于灌注液蛋白的浓度，提示胎盘对非结合药物具有高度选择性。这点和临床观察到的情况是一致的，无论使用那种药物胎儿的结果相似（甲状腺功能和先天畸形）。 2. 可能与ATD相关的先天畸形 许多研究证实孕期应用PTU和MMI都不会使胎儿先天畸形的发生率增加。有报道MMI可能导致真皮发育不良（先天性局部皮肤缺损）和胚胎发育不良，包括先天头部皮肤缺损、后鼻孔闭锁、气管．食管漏、乳头发育不全、面部畸形和精神运动迟缓等。 既往研究认为妊娠期和哺乳期首选丙硫氧嘧啶治疗甲亢。现美国甲状腺协会（ATA）和中华医学会《妊娠和产后甲状腺疾病诊治指南》推荐仅在妊娠早期（0-12周）首选丙硫氧嘧啶治疗甲亢，妊娠中、后期和哺乳期均首选甲巯咪唑治疗甲亢。 三、妊娠期甲亢ATD的使用 见妊娠期甲亢的诊治。 四、ATD与哺乳 传统的观点认为服用AID的产妇不能哺乳，并常被劝说停止哺乳，原因是认为这些药物在乳汁中的浓度能够影响到胎儿甲状腺的功能。 1980年Kampmann等发表了一个报告，用了一个非常醒目的题目？“人类乳汁中的丙硫氧嘧啶：教条主义的改版”，提出PTU在乳汁中没有显著的浓聚。9例哺乳女性给予PTU200 mg，测定4小时的血清和乳汁的药物浓度，发现乳汁中PTU的药量是服用剂量的0．025％(范围0．007％～0．077％)，乳汁中的药物浓度是同期血清药物浓度的10％。按照这个量进行计算，如果母亲每天服用PTU 600 mg，相当于给婴儿149μg，该药物浓度对于一个4 kg重的婴儿来说就相当于一名7O kg重的成人每天服用3mg的PTU。 关于MMI在乳汁中的药物浓度与血清中的比值为1．0，母亲服药8 h后，乳汁中的药量是服用药量的0．1％ ～0．17％，约为PTU的4～7倍。2000年，Azizi研究发现，如果甲亢患者每天服用2O～3O mg MMI，那么在母亲服药2 h后，婴儿血清中的药物浓度是0．03 mg／L，远远低于发挥作用的药物剂量。 与PTU相比，MMI较高的乳汁排泌率是由于很少与血清蛋白结合，所以哺乳期治疗甲亢，PTU应当作为首选。哺乳期每天服用PTU300 mg或MMI 20mg对胎儿甲状腺功能没有明显影响，但是应当监测婴儿的甲状腺功能；母亲在哺乳期服用ATD，其后代未发现有智力和身体发育影响、粒细胞减少、肝功损害等并发症。建议母亲应该在哺乳完毕后，服用ATD，间隔3～4 h再行下一次哺乳。 总之，母亲在哺乳期间使用ATD治疗是安全的，不论是妊娠后继续使用，还是产后开始使用。

患者提问：2012年停的药，上个星期检查结果就甲状腺球蛋白抗体偏高请问医生抗体偏高就是什么意思，复发几率大吗济宁医学院附属医院内分泌科于世鹏回复：甲亢药物治愈后是否复发主要看：1. 药物维持治疗时间是否足够；2.甲状腺大小是否明显缩小；3.TSH恢复情况；4.TRAb是否降低至正常范围。不取决于TgAb。